角膜新生血管 （corneal neovascularization，CoNV）是重要致盲性病理改变，也是角膜移植排斥的首要高危因素。新生血管的形成会持续破坏角膜透明性，导致患者视力大幅下降。传统药物治疗主要包括激素、非甾体抗炎药及抗血管内皮生长因子（VEGF）药物等，但普遍存在生物利用度低、作用时间短、副作用大或需有创注射等问题，难以有效阻断疾病进展。
复旦大学附属眼耳鼻喉科医院黄锦海/周行涛团队在国际权威学术期刊《Advanced Materials（先进材料）》（影响因子29.1）发表一项研究论文。该研究提出一种新型无创跨上皮治疗策略，可实现对角膜新生血管的多机制协同干预，为眼表致盲性疾病的治疗提供新思路。
角膜新生血管的发生发展受氧化应激、炎症反应与促血管生成信号三者协同驱动。病理状态下，过量活性氧（ROS）蓄积诱发氧化应激，后者可激活炎症级联反应并募集炎症细胞。这些细胞一方面进一步释放过量活性氧，另一方面上调VEGF等促血管生成因子，协同促进新生血管侵入角膜。三者互为因果，形成持续放大的病理闭环，是角膜新生血管进展的核心机制。
黄锦海/周行涛团队立足临床需求，聚焦角膜新生血管发生发展过程中的核心病理机制，利用前沿生物医学技术，设计研发一种超小聚多巴胺纳米颗粒（ultra-small polydopamine nanoparticles，UPDA NPs）滴眼剂。细胞及动物实验表明UPDA NPs能够高效穿透角膜上皮屏障，直达新生血管形成所在的基质层，通过多维协同重塑角膜微环境，从上游打断该致病级联反应。通过无创滴眼方式给药，实现“一滴入眼，三重阻断”的协同效果，即在同一体系中完成抗氧化、抗炎及抗血管生成作用，从源头打断病理闭环。
研究以一种UPDA （超小聚多巴胺）同时破解“药物难以穿透屏障”与“单靶点覆盖不全”两大难题，凭借材料自身固有的抗氧化、抗炎和抗血管生成活性，从多个环节协同打破病理循环。本研究在角膜新生血管治疗领域实现多维度创新：在治疗理念上，突破传统单一靶点抑制模式，转向针对病理循环的整体调控；在给药方式上，摆脱对额外促渗剂的依赖，有望提升治疗安全性与患者依从性；在设计策略上，由传统药物载体转向“药物即载体”的功能一体化设计，实现结构设计与治疗功能的深度融合。
基于上述创新，该策略不仅有望为角膜新生血管提供全新的干预路径，也为其他氧化应激相关眼科疾病的拓展应用奠定基础。
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